Agente etiológico.
Toxoplasma gondii tiene tres formas de vida:
- Quiste: forma de resistencia interior.
- Ooquiste: forma de resistencia en en medio exterior.
- Taquizoitos o trofozoitos que estan relacionados con la fase proliferativa, propios de la fase aguda de la enfermedad.
En el polo anterior presenta el conoide, los microtúbulos radiales y las roptrias, las cuales participan en la penetración del parásito a la célula.
Quiste: miden de 20 a 200um, son generalmente redondeados y encierran alrededor de 3.000 bradizoitos (morfológicamente similares a los taquizoitos,pero es la forma de replicación lenta del parásito). Los quistes se pueden encontrar en cualquier tejido u órgano, fundamentalmente, SNC y músculos. Son sensibles a altas temperaturas y congelación a -20°C.
Ooquiste: se encuentra en las heces del hospedero definitivo, el gato. Mide de 10 a 12um. Son resistentes, viables hasta 18 meses en el suelo y en agua potable hasta 24 meses. Son excretados en 20 a 24 días después de la infección del gato, con eliminación de hasta 1.000.000 en un solo día.
Cliclo de vida.
Tiene un ciclo de vida en el hospedero definitivo conocido como enteroepitelial ( que tiene lugar en el epitelio del intestino del hospedador definitivo únicamente). En el hombre y en otros animales hospederos intermedios, el parásito hace un ciclo incompleto de reproducción asexuada donde realiza invasiones intaintestinales, frecentemente a los músculos y al SNC. Este ciclo también puede ocurrir en el gato u otros felinos.
En el intestino de los gatos, el parásito cumple el siguiente ciclo:
Después de la fecundación aparecen los ooquistes, los cuales requieren de 24 a 48 horas para esporular en el medio exterior y conformar en su interior dos espiroquistes con cuatro esporozoitos. El período prepatente es de 3 a 4 semanas, aunque si la vía de contaminación es por ingestión de tejido infectado (por ejemplo, de ratón) puede reducirse a 3 ó 4 días.
El hombre se infecta generalmente al ingerir alimentos contaminados con ooquistes (en fecas) o carnes mal cocidas que contengan los quistes. Los taquizoitos son transportados por macrófagos desde el epitelio intestinal a otros sitios del organismo por vía hematógena o linfática. Al desarrollar la inmunidad, la infección se hace crónica o latente, y se conforman los quistes parasitarios que no agredirán al huésped hasta que exista una enfermedad debilitante, un trauma o inmunodepresión.
Patogenia.
El daño producido por Toxoplasma gondii depende del número de taquizoitos que proliferan en las células, de la virulencia de las cepas, el estado inmunológico del huésped y la reacción de hipersensibilidad que puede ocasionar la ruptura de los quistes. La resistencia frente a la infección por Toxoplasma gondii aumenta con la edad, tal es así que los niños desarrollan la enfermedad, mientras que los adultos con sistema inmunológico competente presentan anticuerpos contra el parásito, pero permanecen asintomáticos. El parásito tiene antígenos específicos en cada forma de vida que se desarrolla en el huésped. El taquizoito o forma activa tiene antígenos de membrana, citoplasmáticos y de excreción y secreción; estos últimos muy importantes para la penetración del microorganismo en las células del huésped.
Al principio de la infección hay una reproducción intracelular activa con destrucción de la célula y liberación de los parásitos. Según se incrementa la respuesta inmunitaria, el parásito tiende a enquistarse en los tejidos y los parásitos extracelulares son lisados por la acción de los anticuerpos. La formación de inmunocomplejos puede provocar daño sobre todo en los ojos y riñones.
La reactivación de la infección se produce cuando existen tratamientos prolongados con drogas inmunodepresoras y ciertas enfermedades (por ejemplo, SIDA) que deprimen el sistema inmunológico. El parásito utiliza mecanismos de evasión de la respuesta inmunitaria.
Los órganos mas afectados son el cerebro y los ojos. La encefalitis que ocasiona permite visualizar los quistes con poca reacción inflamatoria a su alrededor, observándose zonas de calcificación. En los lactantes, la vasculitis y la necrosis se ven en la zona periventricular y alrededor del acueductode Silvio.
En los ojos provoca retinocoroiditis o uveitis anteerios granulomatosa. En pacientes con SIDA puede observarse una panoftalmitis segmentaria y áreas de necrosis por coagulación asociadas con quistes y toquiozoitos. Esas lesiones pueden ser múltiples o bilaterales.
Los ganglios linfáticos están aumentados de tamaño, hay hiperplasia de las células reticulares.
Durante el embarazo, puede infectarse la placenta, donde se forman cúmulos de parásitos lo cual puede provocar abortos, anomalías congénitas o infección generalizada en el recién nacido.
Se ha descrito la invasión de Toxoplasma gondii a otros órganos como pulmón, corazón e hígado, esto sucede de forma excepcional y generalmente en pacientes de SIDA.
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